当社の新薬CAL-101（Idelalisib）はバルクストックです！

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CAL-101は、P110α、P110β、P110γを含む他のPI3KクラスIサブユニットに敏感ではありません。 CAL-101は、初代好塩基球で8 nmのEC50を使用して、FC？R1P110Δを介したCD63発現を特異的にブロックします。 CAL-101は、急性骨髄性白血病（AML）および骨髄増殖性新生物（MPN）細胞と比較して、B細胞急性リンパ芽球性白血病（B-ALL）および慢性リンパ球性白血病（CLL）細胞でより大きな活性を示します。 CAL-101は、EC50から0.1〜1.0μMのSU-DHL-5、KARPAS-422およびCCRF-SB細胞のPAKTS473、PAKTT308、および下流の標的S6の減少を生成します[1]。 CAL-101は、主にカスパーゼ依存性メカニズムを介して、IGVH変異状態または間期の細胞遺伝学に関係なく、CLL細胞の選択的細胞毒性を誘導します。 CAL-101は、LY294002と比較して、他の造血細胞で細胞毒性を産生することなく、正常なB細胞と比較してCLL細胞に対して優先的に細胞毒性を誘導します。 CAL-101には、T細胞および自然キラー（NK）細胞に対する直接的な細胞毒性の可能性がありません。 CAL-101は、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γなどの炎症性サイトカインの産生、およびCD40Lなどの活性化誘導サイトカインの産生を阻害する可能性があります。 CAL-101は、CD40Lを介したCLL細胞の生存にも拮抗します[2]。 AL-101は、G1の細胞の蓄積とL1236およびL591細胞のS期集団の減少を誘導します。これは、ホジキンリンパ腫（HL）の治療のための新しい戦略としてCAL-101を示しています[3]。

私たちは、いくつかの関連する中間体に利用できます

1）CAS 385-02-4,2-フルオロ-6-ニトロベンゾ酸

2）CAS 870281-83-7、2 -Fluoro-6-Nitro-N-フェニルベンズアミド

3）CAS 870281-84-8、 （S） - （[1-（2-フルオロ-6-ニトロ - ベンゾイル） - フェニル - アミノカルボニル] - プロピル） - カルバム酸テルト - ブチルエステル

4）CAS 870281-85-9、（S）-tert-butyl（1-（5-fluoro-4-oxo-3-フェニル-3,4-ジヒドロキナゾリン-2-イル）プロピル）カルバメート

5）CAS 870281-86-0、（S）-2-（1-アミノプロピル）-5-フルオロ-3-フェニルキナゾリン-4（3H）-one

6） CAS 870281-82-6、CAL-101

7）CAS 767-69-1,6-ブロモプリン